Tag Archives: продление жизни

Йогурт и долголетие

йогурты Илья Мечников, Нобелевский лауреат 1908 года, последователь Луи Пастера, считая, вслед за ним, что болезни вызываются микробами, предполагал, что старение вызывается токсическими эффектами, вызываемыми бактериями в кишечнике. Он рассматривал кишечник как поле бактериальной битвы, и думал, что секрет долголетия и здоровья лежит в победе в этой войне. Он указывал на птиц, которые живут дольше, чем млекопитающие, имея меньший размер кишечника.

Мечников проверял свою гипотезу, хирургически удаляя часть кишечника у своих пациентов. Он верил, что таким образом улучшает их здоровье и, вполне возможно, продлевает жизнь.

Одними из солдат на своей стороне Мечников полагал лактобактерии, которых там много в йогуртах. Они должны были теоретически изменять среду в кишечнике и способствовать смерти «плохих» бактерий. Йогурт казался идеальным решением – ведь в горных селениях Болгарии много долгожителей, которые и едят как раз кисломолочные продукты. Правда, болгарские долгожители, как показали исследования, очень часто оказывались не совсем долгожителями. В культурах, где уважение к старшим принимает слегка преувеличенный характер, очень выгодно прибавлять себе возраст, тем более что с документами в горных местностях в те времена было не очень.

Позже, лабораторные эксперименты по устранению бактерий в кишечниках животных показали, что никакого влияния на длительность жизни это не имеет, но индустрия йогуртов, по сути, обязана своим существованием Мечникову.

Rose, M. (2005). The Long Tomorrow: How Advances in Evolutionary Biology Can Help Us Postpone Aging, New York, Oxford University Press.

С новым молодым годом!

сравнение эффекта На протяжении последних лет я занимаюсь исследованием и разработкой методов психологического воздействия и активации процессов оздоровления и омоложения организма. За это время провел больше ста экспериментов и испытаний, с привлечением людей разного возраста и состояния здоровья (например, в конце прошлого года удалось протестировать большое количество техник, а затем заняться улучшением существующих и разработкой новых: Кому нужна молодость?). Больше всего времени ушло, как ни странно, на оптимизацию процесса: выяснилось, что почти никто не может и не хочет находить время для занятий в течение хотя бы пяти последовательных дней. Мне пришлось ломать голову, как сделать это удобным, и, хотя я все равно считаю, что в таких вопросах, как оздоровлении и омоложение, требуются последовательные и регулярные занятия, но люди просят другого.

На этой неделе я закончил тестирования именного такого подхода: мне удалось скомпоновать техники, которые можно применять не в специальном помещении, и всего в течение одного дня.

Метод, рабочее название которого R³, представляет из себя одну марафонскую сессию, которая длится от 5 до 7 часов (в зависимости от энергичности клиента). На протяжении этого времени клиент выполняет множество упражнений, тестов и приложений, которые активируют оздоровительные и омолаживающие процессы в его организме. В методе задействован целый арсенал психологических техник. Каждая секунда работы, в буквальном смысле, напичкана наукой, и за каждой техникой стоят от одного до нескольких сотен научных исследований.

Любой метод, даже далекий от совершенства, лучше чем ничего. Обри де Грей в свое время предложил (De Grey & Rae, 2007) концепцию Скорости убегания к долголетию (Longevity Escape Velocity). Она означает, что как только мы начинаем эксплуатировать какую-то терапию омоложения и продления жизни, пусть даже несовершенную, она дает нам запас времени для ее улучшения, и мы можем оставаться на гребне волны постоянно. Так, например, если мы можем сегодня омолодиться пусть даже на всего на шесть месяцев, а через пять месяцев разрабатываем терапию продлевающую жизнь на год, у нас есть время до прибытия более совершенной технологии – на пять, десять и более лет. Очень рад, что это все наконец-то запускаю. Заодно и сам начну пользоваться этим последовательно, а то «сапожник без сапог» – это неправильно.

Итак, я предлагаю:

Однодневная марафонская сессия работы по активации оздоровления и омоложения организма посредством психологических методов.
Длительность занятия – от 5 до 7 часов.
Сессия может происходить в любом удобном месте, где есть стол, пара стульев, розетка и пространство для выполнения некоторых физических упражнений.
Кроме того, в ходе сессии я покажу и расскажу о трех открытиях последнего времени, и техниках, основанных на них, которые позволят вам кардинально оздоровлять и омолаживать свой организм. Выполнение их занимает всего две минуты каждый день (или даже через день), а эффект превосходит любые предлагаемые сегодня лекарства и терапии, которые можно купить за деньги.
Ожидаемый эффект: улучшение здоровья и большая вероятность омоложения каких-то систем организма.
При желании можно обговорить определенные гарантии результата.
В честь запуска, первым клиентам в январе – особая цена.
Все собранные средства пойдут на исследования и дальнейшее развитие метода.

Контакты:
[email protected]
skype: bzubkov

De Grey, A. D. N. J., & Rae, M. (2007). Ending aging: the rejuvenation breakthroughs that could reverse human aging in our lifetime. New York: St. Martin’s Press.

Гугл и смерть

18 сентября Ларри Пейдж, президент Google, объявил о создании компании Calico, которая займется бизнесом продления жизни. Журнал Time посвятил этому статью, эксклюзивное интервью с Пейджем, из которого, впрочем, не стало ясно больше.

Итак, что известно на сегодняшний день:

Арт Левинсон Артур Левинсон (слева на фото) стал президентом и основателем компании. Левинсон не собирается покидать свои посты председателя правления компании Genentech, Apple, и совет директоров фармацевтического гиганта Hoffmann-La Roche, и другие многочисленные позиции. Меня удивляет это желание сидеть на десяти стульях, ведь какими бы формальными не были многие из позиций, они отнимают время, будь ты хоть трижды талантлив и энергичен. На мой взгляд, говорит это в выжидательном, осторожном и перспективном подходе к проблеме.

Левинсон давно знаком с Пейджем, ведь он работал там с 2004 по 2009 годы, и, вероятно, разговоры велись уже давно. Их интересы уже давно и часто переплетались, так, например, компания Левинсона, Genentech была соинвестором проекта 23andme.com, одной из основательниц которой выступила жена Сергея Брина.

Пейдж говорит, что он всегда настроен супероптимистично по отношению к новым проектам, но жизнь ему показывает, что происходит все медленнее, чем хотелось бы. Поэтому лучшее время начать что-то делать – это сейчас (так он и говорит в своем выступлении Zeitgeist Americas 2013 года).

Обри де Грей (слева на фото), основатель и глава исследований SENS Foundation уже прокомментировал объявление как огромное подспорье в его крестовом походе против смерти. Интересно, что де Грей недавно выступал на конференции Гугла, но узнал он про новую компанию из прессы.

В недавней лекции в рамках Knowledge Stream в Digital October, в Москве CEO Института Бака, Брайан Кеннеди сообщил об этом как о факте, про который он узнал из своей местной газеты Los Angeles Times.

Люди, непосредственно и давно занимающиеся аналогичными проблемами, узнали все из газет: это интересно. Любопытно и то, что один из пропагандистов долгой жизни, бизнесмен и изобретатель Рей Курцвейл (слева на фото), который старается делать все возможное, что есть сегодня, чтобы продлить свою собственную жизнь, тоже оказывается в сторонке. А он между тем работает главным инженером Гугла. Может быть, Курцвейл получил достаточно – Singulatity Univetsity, который Гугл также помог спонсировать.

В каком именно направлении собирается работать Calico? Пока есть предположения, что она займется big data: попытается проанализировать посредством различных математических моделей, какие паттерны могут быть извлечены из огромного количества данных.

Пейдж недвусмысленно сказал, что лечение заболеваний само по себе — не такая захватывающая дух задача, как поиск возможностей борьбы с самой старостью. Компания, вероятно, будет целиться в то, что откроется только в будущем – согласно тому, что говорит Пейдж о своем подходе к бизнесу.
Едва ли это будет иметь форму сервиса для пользователей – Гугл только недавно закрыл свой сервис Google Health из-за крайне низкой популярности.

Интересует ли его деньги? С одной стороны, почему бы нет, ведь рынок средств, методов и терапий борьбы со старением растет и будет продолжать расти. Но едва ли погоня за деньгами для Пейджа, которому недавно исполнилось 40 лет, главнее здоровья и возможности наслаждаться жизнью, как он это хорошо умеет делать.

Calico: почему такое название? Калико коты — с разноцветными пятнами чаще всего на белой шерсти, считается, что приносят удачу. А в американском фольклоре их даже называются «денежными котами». Но известны эти кошки в научном мире в связи с генетическими исследованиями: такая расцветка – пример деактивации X-хромосомы.
Но Левинсон в своем блоге заметил, что Calico расшифровывается «просто как «California Life Company,» но если вы думаете о кошках, то нам нравится старое выражение что у кошки семь жизней».

Интересно, что сразу же одна австралийская компания, состоящая из отца и сына, объявила о нарушении их прав на торговую марку, которая зарегистрирована также и в США. Они делают какое-то еще дно приложение для мобильных устройств по подсчёту калорий и заявляют, что находятся в той же секции видов деятельности, что и новая компания Пейджа. Впрочем, как показывает опыт, Гугл с такими мелочами справляется легко.

Вернемся к Арту Левинсону – он серьезный игрок на рынке биотехнологий, и у него наверняка есть планы. Это может быть и сотрудничество с фармацевтической компанией Roche, где он не последний человек: что-то, что может позволить себе делать новая компания, но сложно реализовать в такой большой, ограниченной рамками индустрии.

Именно этим можно объяснить скрытость и отсутствие даже намеков на то, чем будет заниматься Calico. Но чем бы это ни было, это позитивный и мотивирующий шаг. Надеемся, скоро мы узнаем больше и это будет что-то потрясающее, что многие ожидают от Гугла.

PS. Гугл собрался бороться со смертью, а почти одновременно компания Apple объявила о выпуске золотого айфона.

Ограничение калорий и не только. Часть шестая. Молодость в твоей голове.

sirtuin-3 Предыдущие части здесь.

За последние пару десятков лет учёным удалось открыть несколько сигнальных маршрутов в организмах животных и регуляторов, отвечающих за продление жизни. К их числу относятся инсулиновый и инсулиноподобный факторы роста 1 (IGF-1), мишень рапамицина млекопитающих (mTOR, mammalian target of rapamycin) и сиртуины. Сиртуин 1 (Sitruin 1), — протеин, который кодируется у человека геном SIRT1. Исследований по этому протеину, гену, и его активации сегодня хватит, чтобы заполнить грузовик, и это, конечно, все равно недостаточно.

Нас интересует лишь один аспект работы этого комплекса – продление жизни. Сиртуины были найдены за работой по адаптации метаболизма к изменениям в диете и поддержке гомеостаза у млекопитающих. Так, например, активация гена, кодирующего эти протеины, была обнаружена в условиях ограниченного питания. Упрощённое объяснение – когда организм находится в условиях ограниченного питания, организм посредством этого комплекса пытается регулировать и отчасти консервировать свою деятельность, что приводит к положительным изменениям, в частности к продлению жизни и омоложению. К слову, впервые концепцию ограничения питания как метод достижения хорошего здоровья и долгой жизни сформулировал Экикен Каибара, японский философ, в 1713 году. Он скончался на следующий год в возрасте 84 лет, что по меркам 18 века было очень неплохо.

Вот почему многие надежды у людей связаны с диетой с ограниченным содержанием калорий. Вот почему ещё большие надежды связывались с методами и компонентами, которые могли бы мимикрировать такую диету в организме – например, деятельность резвератрола, молекулы, действие которого в организме приводит к активации/деактивации части тех же генов, что и при диете с ограничением калорий.

Что будет, если мимикрировать эффект диеты напрямую, путём производства сиртуина в организме? В сентябрьском номере журнала Cell Metabolism, профессор Шин-ичиро Имаи с коллегами опубликовали работу (Satoh et al., 2013), которая и ответила на этот вопрос.

Диета с ограниченным питанием существенно увеличивает уровень протеина Sirt1 и вызывает нейронную активацию в дорсомедиальном и латеральном гипоталамическом ядре (dorsomedial and lateral hypothalamic nuclei), чего не происходит у мыши с дефицитом Sirt1. Возникла гипотеза, что именно эти изменения в гипоталамусе защищают связанное со старением снижение митохондрических функций в скелетных мускулах, изменения в физической активности, температуре тела, потреблении кислорода и качестве сна.
Для изучения работы сиртуина была создана мышь со сверхэксперессией гена SIRT1 в большинстве тканей организма и мышь-BRASTO (brain-specific Sit1-overexpressing) – где увеличенное производство сиртуина происходит только в головном мозге.

Мышь со сверхэкспрессией SIRT1 во всем теле не показала какого-либо существенного продления жизни. А вот BRASTO оправдала надежды. Профессор Имаи со своей командой показали, что у 20-ти месячной крысы (эквивалент 70 летнего человека) показатели здоровья и активности были аналогичным 5-ти месячному возрасту (20 летнего человека). В среднем продолжительность жизни увеличилась на 16% для самочек и 9% для самцов. Если перенести это на людей, то это равнозначно 14 дополнительным годам для женщин и лет 7 для мужчин. Иначе говоря, для женщин это означало бы продление жизни до 100 лет, для мужчин – до 80 с половиной.

Причём мыши могли есть сколько угодно, безо всякого ограничения, в любое время. BRASTO мышки лучше и крепче спали. Смерть от рака для них откладывалась, в сравнении с контрольной группой. Имаи заметил, что изменения говорят не о замедлении процесса старения, а об его откладывании; скорость старения при этом не изменялась.

модель работы Sirt1 в гипоталамусе для продления жизни
Выше: Модель роли гипоталамического Sirt1 в регулировании старения и продления жизни у млекопитающих. В гипоталамусе, а именно, в дорсомедиальном и латеральном гипоталамическом ядре, Sirt1 повышает экспрессию Ox2r (рецептор орексина второго типа) и нейронную активацию. Увеличенная нейронная активация в гипоталамусе стимулирует отдел симпатической нервной системы и поддерживает митохондрические функции скелетной мускулатуры, а также тонизирует физическую активность, температуру тела и потребление кислорода. Одновременно сохраняется «молодое» качество сна в процессе старения. Все это поддерживает физиологические характеристики, присущие молодости и приводит к продлению жизни.

Это, несомненно, интересное открытие, которое послужит отправной точкой для многих исследований. Практически, для человека, сейчас это не означает почти ничего: нельзя заново родиться с повышенной экспрессией какого-то гена в гипофизе. Изменить экспрессию этого гена с помощью химических или физических методов тоже возможности пока нет. Но меня заинтересовала возможность такой специфической активации гипоталамуса посредством исключительно психологических методов, и возникла пара идей, которые я собираюсь проверить. Преимущество таких методов – в том, что можно не ограничиваться одним феноменом – на сиртуинах свет клином не сошелся. Одна из идей касается нейронной обратной связи – возможности с помощью ЭЭГ (и не только) «увлечь» мозг идеей омоложения и продления жизни. Конечно, у меня нет возможности отслеживать активацию протеинов в гипоталамусе, но, как видно, есть множество других переменных второго порядка. Да вот прям сейчас и приступлю…

Satoh, A., Brace, Cynthia S., Rensing, N., Cliften, P., Wozniak, David F., Herzog, Erik D., . . . Imai, S.-i. (2013). Sirt1 Extends Life Span and Delays Aging in Mice through the Regulation of Nk2 Homeobox 1 in the DMH and LH. Cell metabolism, 18(3), 416-430.

Картинка в начале статьи — сиртуин (Visual Science)

Ограничение калорий и не только. Часть четвертая. Голод при обилии пищи и болезнь Альцгеймера

Водный лабиринт для мышей Диета с ограничением калорий (ДОК), когда человек ест без ухудшения качества питания, но со снижением количества калорий на 5-40% от нормы, увеличивает продолжительность жизни и способствует излечению многих хронических заболеваний (диабет, артрит и т.п.) у широкого класса животных. Предыдущие части цикла: первая, вторая, третья.

Было обнаружено, что диета, богатая насыщенными жирами, способствует образованию бета-амилоидов, одних из маркеров болезни Альцгеймера. Эпидемиологические исследования показали, что ожирение и диабет увеличивают риск болезни Альцгеймера в четыре раза. Напротив, ограничение потребления углеводов может уменьшить этот риск (Seneff, Wainwright, & Mascitelli, 2011).

Гипотеза гормезиса говорит, что токсические вещества или стрессоры, которые в больших количествах наносят вред, в небольших количествах создают позитивный эффект. Например, алкоголь в больших количествах ведет к массовым проблемам, а в небольших — весьма полезен для сердца и мозга.

Относительно старения гипотеза гормезиса объясняет, что ДОК является умеренным стрессом для организма и заставляет организм работать в сверхоптимальном режиме, тем самым повышая выживаемость организма. Например, было показано, что ДОК снижает заболеваемость болезнью Альцгеймера у обезьян и грызунов. Механизм этого феномена до конца не известен, но предположительно, компенсируя недостаток калорий, организм начинает перерабатывать «клеточный мусор», очищаясь и оптимизируя функции многих систем.

А что если не ограничение калорий само по себе, а другие факторы играют позитивную роль в ДОК? Например, голод, как предположили ученые. ДОК с 30% снижением калорий, у человека создает постоянно чувство голода. Это одна из причин, почему так мало людей могут удерживаться в таком режиме. Чувство голода, хотя бы отчасти, производится грелином, пептидом, который вырабатывается в желудке. (О грелине я писал ранее в заметке My milkshake is better than yours!).

Группа исследователей решила проверить эту гипотезу (Dhurandhar et al., 2013), используя 36 мышей, с генетическими мутациями, ведущими к болезни Альцгеймера у людей. Мышек разделили на три группы: контрольная и группа с синтетическим грелином, которые могли есть без ограничений, и группа с ДОК (20% меньше нормы).

Через четыре месяца режима питания ученые протестировали когнитивные способности мышей в лабиринтах (в том числе, в водном лабиринте, где мышке надо найти и выбраться на скрытую под непрозрачной водой платформу – как показано на картинке в начале статьи), замерили физиологические параметры, уровень бета-амилоидов, и цитокинов.

Вес и объем жира в теле у мышей с ДОК практически не уменьшился, а остальные группы немножко поправились.
содержание жира Что выяснилось:

Лучшие результаты когнитивных тестов, в сравнении с контрольной группой, показали мыши в группах с синтетическим грелином (на 26%) и на диете с ограничением калорий (на 23%).
В сравнении с контрольной группой, у двух экспериментальных групп было отмечено снижение уровня бета-амилоидов в зубчатой извилине (dentate gyrus), регионе мозга, контролирующим процессы памяти.
Бета-амилоидные бляшки у мышей из контрольной группы были окружены активированными глиальными клетками, а в других группах –активация этих клеток была заметно снижена. Активность глиальных клеток на процесс болезни Альцгеймера пока до конца не понятен: с одной стороны, они могут убирать бета-амилодиды, с другой – в этом процессе могут повреждаться соседние нейроны.

Таким образом, горметический эффект голода, похоже, сам по себе, вне зависимости от количества калорий, запускает механизм, аналогичный диете с ограничением калорий. Еще предстоит много узнать – какими путями голод активирует множество изменений в метаболизме, каков удельный вес голода в положительных эффектах диеты с ограничением калорий, и возможно ли с помощью регуляции грелина построить терапию лечения болезни Альцгеймера.

Мне это исследование показалось любопытным, прежде всего тем, что ученым удалось получить сильный эффект, манипулируя голодом, причем объективно ложным. Обманув мозг, удалось запустить механизм, сравнимый с самым мощным известным на сегодняшний день методом продления жизни и излечения организма. Сам обман интересен – вся сенсорная система мышки (запахи, вид, текстура и объем пищи) говорит ей, что голода нет и еды сколько угодно. А грелин настойчиво докладывает мозгу, что надо поесть, и мозг запускает процесс выживания в условиях голода. Почему мозг уделяет столько внимания сообщениям грелина и игнорирует данные сенсорных систем? Хотя, можно ли так утверждать, неизвестно: грелин – сравнительно недавно открытый гормон и еще весьма загадочная штука.

Seneff, S., Wainwright, G., & Mascitelli, L. (2011). Nutrition and Alzheimer’s disease: the detrimental role of a high carbohydrate diet. European Journal of Internal Medicine, 22: 134–140. doi: 10.1016/j.ejim.2010.12.017.

Dhurandhar, E. J., Allison, D. B., van Groen, T., & Kadish, I. (2013). Hunger in the absence of caloric restriction improves cognition and attenuates Alzheimer’s disease pathology in a mouse model. [doi:10.1371/journal.pone.0060437]. PLoS ONE, 8(4), e60437. Полный текст.

Образование и длина теломеров

социально-экономический статус родителей и длина теломеров у детей Большой массив исследований говорит о связи между социально-экономическим статусом и заболеваемостью, и смертностью. Причиной этой связи называется хронический стресс, ускоряющий скорость старения в теле. Теломеры, и в частности, теломеры лейкоцитов, являются хорошими маркерами старения. Теломеры укорачиваются с возрастом; короткие теломеры коррелируют с заболеваемостью и смертностью, независимо от возраста.

Именно эти два фактора – социально-экономический статус и длину теломеров рассмотрела группа ученых (Needham et al., 2012), чтобы проверить гипотезу, что у детей, родители которых имеют невысокий статус, теломеры короче.

70 детей (35 белых 35 черных), средний возраст — 10 лет, были отобраны для исследования. У них взяли кровь, и данные об образовании и доходах родителей. У детей также спросили о потреблении фруктов и овощей, о физической активности, и измерили индекс массы тела. В результате:

Обнаружилась устойчивая связь между образованием родителей и длиной теломеров – чем лучше образование, тем длиннее теломеры.
Доход родителей не дотянул до статистически значимых значений, но связь прослеживается. Чем беднее – тем короче теломеры.
Разница в возрасте, расе, потреблении фруктов и овощей, физической активности, и массе тела не играла никакой роли.
Ученые, зная нормальную скорость укорачивания теломеров, прикинули, что дети, чьи родители имеют низкое образование, старше своих сверстников на 6 лет (в длине теломеров)!

Это первое исследование в своем роде, и оно, конечно же, не ответило на все вопросы, и не испытало другие медиаторы, но результаты действительно драматичные. Другие исследвания (Entringer, et al., 2011; Entringer, Buss, & Wadhwa, 2012; ) показывают, что такое состояние теломеров модет быть следствием психологических стрессов еще во время внутриутробного развития ребенка. Причем сильнее укорачивание теломеров происходит у женщин.

Entringer, S., Buss, C., & Wadhwa, P. D. (2012). Prenatal stress, telomere biology, and fetal programming of health and disease risk. Science Signaling, 5(248).

Entringer, S., Epel, E. S., Kumsta, R., Lin, J., Hellhammer, D. H., Blackburn, E. H., Wüst, S., & Wadhwa, P. D. (2011). Stress exposure in intrauterine life is associated with shorter telomere length in young adulthood. Proceedings of the National Academy of Sciences. doi:10.1073/pnas.1107759108.

Needham, B. L., Fernandez, J. R., Lin, J., Epel, E. S., & Blackburn, E. H. (2012). Socioeconomic status and cell aging in children. Social Science & Medicine. 74(12):1948-51.

Ограничение калорий. Часть вторая. Худее, но не дольше

Обезьяны в исследовании NIA, слева - из экспериментальной группы, справа - ихз контрольной. Начало здесь. На днях были опубликованы результаты другого эпического исследования, длившегося 23 года, проведенного Национальным Институтом по Изучению Старения (National Institute on Aging (NIA). Исследование (Mattison et al., 2012) также использовало макак-резусов, ограничение калорий в питании на 30% от нормы, и наблюдения за множеством параметров. Главный вывод таков: ограничение калорий не увеличивает продолжительность жизни обезьян. Напомню, что Висконсинское исследование прогнозирует рост продолжительности жизни на 30% (многие из обезьян еще живы).

Посмотрите на фото в начале статьи – обезьяна в экспериментальной группе NIA худее, но жить дольше она от этого не станет (Austad, 2012).

Сейчас ученые сравнивают многочисленные данные по этим исследованиям, пытаясь понять столь контрастные расхождения в результатах. И различий между исследованиями, в самом деле, достаточно. Так, например, все обезьяны в эксперименте NIA получали сбалансированное питание, даже те, кто был в контрольной группе. Висконсинские макаки в контрольной группе могли есть сколько угодно, ограничений не было. В Висконсинской диете 28,5% калорий были от сукрозы (сахара), в то время как NIA – всего 3,9%. Кроме того, последняя диета включала рыбий жир и антиоксиданты, а Висконсинская – ничего такого (Austad, 2012). Выглядит так, что Висконсинские обезьяны на ограничении калорий просто ели меньше плохой еды, и их сравнение с контрольной группой было контрастным из-за того, что те были больны различными заболеваниями, последствиями обжорства. Иными словами, продление жизни в Висконсинском эксперименте происходило от того, что контрольные животные много ели и умирали раньше, чем, если бы они просто нормально питались.

Эту разницу объяснил один из разработчиков эксперимента NIA, Дон Инграм: «Когда мы начинали исследования, догма состояла в том, что калория – она и есть калория. Я думаю, сейчас становится ясно, что тип калорий, который ели обезьяны, производит ощутимую разницу». Инграм считает, что будущее – за тщательной композицией калорий, составления сбалансированной диеты, которая, по его мнению, и может принести продление жизни. (Maxmen, 2012).

Есть и генетические различия – обезьяны в этих исследованиях происходят из разных регионов мира (Austad, 2012).

Среды многочисленных выводов исследования NIA есть и такой: практика ограничений калорий в питании во взрослом возрасте приводит к улучшению здоровья, а в молодости – вообще не имеет значительного эффекта.

В общем, даже на первый взгляд, эти исследования открыли еще больше неизвестного. Так, например, в чем эти исследования схожи: ограничение калорий приводило к улучшению здоровья животных в целом. Но и тут не все так просто. Продолжение следует…

Austad, S. N. (2012). Ageing: Mixed results for dieting monkeys. [10.1038/nature11484]. Nature, Published online 29 August 2012.

Mattison, J. A., Roth, G. S., Beasley, T. M., Tilmont, E. M., Handy, A. M., Herbert, R. L., Longo, D. L., Allison, D. B., Young, J. E., Bryant, M., Barnard, D., Ward, W. F., Qi, W., Ingram, D. K., & de Cabo, R. (2012). Impact of caloric restriction on health and survival in rhesus monkeys from the NIA study. [10.1038/nature11432]. Nature, advance online publication. Published online 29 August 2012.

Maxmen, A. (2012). Calorie restriction falters in the long run. Nature. 29 August 2012.