Прошлая неделя принесла еще одну весть из лабораторий об открытии механизмов омоложения, оздоровления и борьбы со старостью. В уходящем году таких новостей было немало, и даже не стоит гадать, что их в новом году будет еще больше, и это радует.

Итак, группа учёных (Gomes et al., 2013) смогла определить один из процессов старения организма и повлиять на него, вернув молодость лабораторной крысе. Исследование – совместный проект Гарварда, Национального института изучения старения США (National Institute on Aging) и Университета Нового Южного Уэльса в Сиднее, Австралия.

Один из авторов исследования – профессор генетики медицинской школы Гарвардского университета Дэвид Синклер (на фото). Он известен как исследователь сиртуина. Сиртуины – группа генов, и один из них SIRT1 активируется при потреблении некоторых видов орехов, красного вина и винограда. Его компания Sirtris Pharmaceuticals, объявившая в свое время о прорыве в борьбе со старостью на основе молекулы резвератрола, была куплена гигантом фарминдустрии GlaxoSmithKline, и я писал об этой истории ранее в заметке Война против Альцгеймера: молекулы, идеи и игры.

Группа обнаружила сложную последовательность событий, происходящих при общении генома ядра клетки и генома митохондрии. Одним из ключевых участников такой коммуникации считались сиртуины, но в этот раз внимание было обращено на молекулу NAD (никотинамид-аденин-динуклотид). Роль SIRT1 оказывается в этом процессе по-прежнему важной, но вспомогательной: они следят за тем, чтобы молекула под названием HIF-1 не вмешивалась в этот процесс общения. С годами, уровень NAD снижается, и это ухудшает способности SIRT1 удерживать HIF-1. Производство HIF-1 растет и молекула нарушает коммуникацию между геномами. Митохондрия начинает производить меньше энергии, и старение начинает проявлять себя во всем безобразии (это, конечно, упрощенная картина происходящего). Интересно, что уровень HIF-1 также растет при раковых заболеваниях, и стареющий организм человека напоминает организм человека, больного раком, хотя бы в некоторых аспектах. Ранее было показано, что контроль над этим механизмом приведет к излечению диабета второго типа. Поэтому открытие механизма и способов влияния на него – многообещающий путь. Ученые надеются, что в 2014 году можно будет приступить к клиническим испытаниям на людях, и это будет здорово.

NAD производится из материала, производимого самим организмом. Группа решила, что если для производства этой молекулы не хватает прекурсоров, их надо добавить. Вводя инъекциями один из компонентов, который производится организмом, они увидели увеличение производства НАД и омоложение. Ученые говорят, что некоторые показатели двухлетних крыс после терапии стали выглядеть так, как словно 60-тилетний человек стал 20-тилетним (опять же, только в некоторых аспектах).

Компонент называется nicotinamide mononucleotide (NMN). Крысе кололи вещество, которого в пересчете на человека потребуется 500 миллиграмм на килограмм веса, то есть 86 килограммовому мужчине потребуется 43 грамма вещества в день. NMN – несколько видов, и если речь идет о β-nicotinamide mononucleotide, то ознакомьтесь с ценником здесь – 2,630 долларов за грамм, или чуть более 113 тысяч долларов в день. В эксперименте мышь получила недельный курс, после которого уже стали видны драматические положительные изменения. Другие источники утверждают, что грамм стоит «всего» 1000 долларов, ну, может ученые используют другой NMN, или у них хорошая скидка :). В любом случае, от 300 до 800 тысяч долларов за недельный курс омоложения.

Стоит иметь в виду, что неизвестны долгосрочные последствия такой терапии, и тот факт, что эти весьма позитивные изменения были зарегистрированы в нескольких параметрах, только в мускулатуре животного. Кроме того, крыса – не человек, а нам даже неизвестно, сколь долго бы они прожили и насколько счастливо. Так что, может, пока не стоит бежать закупаться килограммами NMN?

Интересно вот что: NMN вырабатывается натуральным образом при диете с ограничением калорий и интенсивных упражнениях. Также было показано, что резвератрол может увеличивать производство NAD. Иными словами, можно попытаться воздействовать на этот механизм более доступным и “естественным” способом. У меня есть идеи, как именно, и об этом я расскажу позже, еще в этом году.

Gomes, A. P., Price, N. L., Ling, A. J. Y., Moslehi, J. J., Montgomery, M. K., Rajman, L., . . . Sinclair, D. A. (2013). Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging. Cell, 155(7), 1624-1638.