Tag Archives: Мозг

Повторение – мать учения

СQuantum Brainтал дочитывать эту сложную, но очень познавательную книгу (слева). Начал читать ее несколько лет назад, но потом мы потеряли друг друга из вида. Хочу поделиться отрывком про Ричарда Фейнмана, который произвел на меня тогда впечатление, и моралью которого я стараюсь руководствоваться в своей жизни.

“Ричард Фейнман был типичным вундеркиндом. Он нашел то, что любил делать и никогда не уставал делать это, снова и снова, удивительное количество раз.… К моменту окончания начальной школы, Фейнман проложил свой пытливый ум через большинство проблем высшей математики университета.

Младшая сестра Фейнмана, Джоан, ребенком также хотела заниматься наукой. Но их мать была убеждена, что девочки физиологически неспособны заниматься наукой, и настойчиво ее отговаривала, и девочка ее слушалась. Когда Джоан исполнилось тринадцать лет, Ричард дал ей университетскую книжку по астрономии. Она открыла ее и увидела, что на обороте обложки было написано ее имя. Это ее тронуло, но она стала озабочена, когда начала переворачивать страницы.

— Как я могу это читать? Это так сложно.

Его ответ был прекрасным описанием того, как наш мозг, чрезвычайно мощная нейронная сеть, бесстрашный к ошибкам, непоколебимый повторениями, не соблазняемый хитростями и приемами быстрого усвоения, учится лучше всего :

— Начни с начала и читай до тех пор, пока не перестанешь понимать. Тогда начни опять с начала, и продолжай читать, пока не поймешь всю книгу “(Satinover, 2001, стр. 33, перевод мой).

Джоан получила степень кандидата наук в 1958 году, в 30 лет. Она стала известным астрофизиком, работала в НАСА, сделала множество открытий и получила такое же множество научных наград.

Satinover, J. (2001). The quantum brain: the search for freedom and the next generation of man. New York: J. Wiley.


Обращение старости вспять

Хромосомы человека (серого цвета) с теломерами (белого цвета)

Хромосомы человека (серого цвета) с теломерами (белого цвета)

Старение, среди прочих вещей, сопровождается накоплением повреждений в геноме. Манипулируя с геном, ученым удалось обратить старческую дегенерацию мозга у мыши, восстановив чувство обоняния и обратив вспять сексуальное бесплодие. Предыдущие эксперименты показали, что, например, ограничение калорий ведет к замедлению старения, однако в первый раз удалость реально обратить старость вспять (Naik, 2010).

Сначала ученые создали быстро стареющую мышь, у которой стали возникать старческие проблемы: яички стали производить меньше спермы, мозг перестал производить новые клетки и чувство обоняния, селезенка и желудочно-кишечный тракт атрофировались. Мышь получилась по возрасту эквивалентной 80-летнему человеку и, по сути, была уже на грани смерти.

Теломераза и теломерыТеломераза – энзим, участвующий в создании небольших блоков ДНК, которые приклеиваются к кончикам хромосом. Эти колпачки, известные как теломеры, работают в хромосомах так же, как оконечники на шнурках – не дают им разлохматиться и сойти на нет. За открытие теломеров и теломеразы три американских ученых, Элизабет Блакбёрн (Elizabeth Blackburn), Кэрол Грейдер (Carol Greider) и Джек Шостак (Jack Szostak) получили Нобелевскую премию в 2009.Теломерная теория старения – одна из многих, и не самая главная. В нормальном организме теломеры натурально становятся короче, с каждым делением, и когда делаются уж совсем короткими, останавливают деление клетки. У пожилых людей уровень теломеразы, участвующей в восстановлении теломеров, падает, и один из методов согласно этой теории – доставить в организм теломеразу и смотреть, может ли она восстановить размер теломеров.

Статистика показывает, что люди с более длинными теломерами в клетках крови живут дольше и меньше болеют. Те, кому за 60, и с короткими теломерами, как правило, имеют диабет, сердечнососудистые заболевания, и болезнь Альцгеймера.

Исследователи (Jaskelioff et al., 2011) разработали молекулу, основанную на эстрогене, которая активировала бы дремлющий ген теломеразы, известный как TERT. Это лекарство было внедрено в виде капсулы под кожу. Мышам из контрольной группы вшили капсулу с плацебо. Лекарство, но не плацебо, как и ожидалось, увеличило количество теломеразы в тканях, а это удлинило теломеры.

Пробудились “спящие” стволовые клетки, что привело к рождению новых нейронов и других клеток организма. Селезенка, яички и мозг увеличились в размерах. Через месяц после эксперимента возраст мыши был эквивалентен 40 летнему человеку. У таких мышей яички стали вырабатывать новую активную сперму, чувство обоняния вернулось. Мышь продолжала жить как обычно, как и ее сородичи, хотя и не жила дольше других.

Это исследование оправдывает поиски стратегий в омоложении теломерного механизма для лечения болезней, вызванных старением. Однако, не все так радужно, как обычно. Есть опасения, что этот метод лечения может вызвать раковые образования, потому что этот механизм активно используется некоторыми видами рака, позволяя своим клеткам делиться практически бесконечно. До 90% раковых заболеваний человека требуют определенного уровня теломеразы для развития. Есть метод диагностики, основанный на выявлении повышенной активности теломеразы в тканях, и, соответственно, одна из стратегий борьбы с раком как раз заключается в деактивации теломеразы.

Что с этим делать, пока не до конца ясно. Один из подходов – включать теломеразу на контролируемый короткий период времени. Это позволит лечить редкие генетические заболевания, например синдром Вернера (Прогерия), который связан с механизмом теломеров и приводят к преждевременному старению.

“Очевидно”, говорит ДеПино, один из команды исследователей, “следующий эксперимент должен проверить эту технику на здоровых мышах, чтобы посмотреть, может ли это замедлить старение, остановить его или даже обратить вспять” (Naik, 2010).

Мы еще поговорим о теломерах, и о том, что вы могли бы сделать прямо сегодня по этому поводу.

Naik, G. (2010). Aging ills reversed in mice. The Wall Street Journal.

Jaskelioff, M., Muller, F. L., Paik, J.-H., Thomas, E., Jiang, S., Adams, A. C., Sahin, E., Kost-Alimova, M., Protopopov, A., Cadinanos, J., Horner, J. W., Maratos-Flier, E., & DePinho, R. A. (2011). Telomerase reactivation reverses tissue degeneration in aged telomerase-deficient mice. Nature, 469(7328), 102-106.

Фото в начале статьи — из Википедии.



My milkshake is better than yours! Технология веры, в ста томах. Том Первый. Глава Первая. Страница Четвертая.

Женщина с молочным коктейлемЯпонские ученые (Kojima et al., 1999) проводили поиск и исследования препаратов, которые стимулировали бы производство гормона роста путем воздействия на переднюю долю гипофиза (anterior pituitary gland). Однако они нашли неизвестный до тех пор рецептор, что означало, что есть еще путь для сигналов производства гормона роста. Так в 1999 году была обнаружена молекула, которая действовала на этот рецептор —  гормон грелин (ghrelin). И хотя рецептор для грелина находится в гипофизе, производится он в желудке (и частично, в гипоталамусе), откуда попадает в кровь и доходит до мозга. Прошло немного времени, и выяснилось, что основная роль грелина – не в стимуляции производства гормона роста, а в стимулировании аппетита. Вскоре было обнаружено, что концентрация грелина в крови меняется в течение дня, повышаясь перед приемом пищи и снижаясь после еды. Так его назвали даже гормоном голода.

Проводили эксперименты, когда людям вводили инъекции грелина и разрешали есть сколько угодно. В результате, объем потребления вырастал на 30%. Кстати говоря, поскольку производится гормон клетками стенок желудка, и именно поэтому, вероятно, операции по уменьшению желудка могут работать, в частности, потому что уменьшают количество производимого гормона – за счет уменьшения поверхности желудка, которая могла бы его производить.

Флуктуация концентрации грелина в крови в течение дняНа графике видно, как концентрация грелина в плазме крови меняется в течение дня (адаптировано из Cummings et al, 2001).

Когда я впервые увидел это график, года четыре назад, меня позабавила одна мысль. Вот смотрите – после завтрака грелин упал, и потом через пару часов начинает расти, достигает максимума в момент приема пищи,  и падает вновь. Вопрос – откуда он «знает», что именно в это время я буду есть? Вы планируете свой день и полагаете, что будете есть в 13 часов, с другом. Вы едете в это кафе, попадаете в пробку, и приезжаете к 2:15. Представьте, что именно в это время грелин достиг максимума, а не в 13 часов, когда вы планировали покушать. Иными словами, ваше тело знало, когда будет еда, независимо от того, что вы планировали себе сознательно. Хоть это может показаться безумным предположением, мне хотелось бы проверить это как-нибудь, потому что это могло бы ответить на вопросы о свободе выбора, которой у нас, у людей, и так не очень много.

Кое-что уже демонстрирует силу этого гормона: некоторые исследования показали, что люди, сидящие на диете, имеют повышенный уровень грелина в крови. Этим можно объяснить дьявольское желание что-то съесть и, зачастую, как результат, бросание диеты. Обычно грелин невысок по ночам, но у людей, сидящих на диете, стабильно высок практически всегда. Тело так протестует против диеты и борется за возвращение нормального, по его мнению, поедания пищи.

Конечно же, многие фармацевтические компании сегодня исследуют возможности лекарственного блокирования грелина, что могло бы, по их мнению, снизить аппетит, нормализовать его, и привести к меньшему потреблению пищи, и как результат, снижению веса. Однако уже сегодня известно, что могут быть побочные эффекты, которые наблюдались в опытах с животными. Гормон был бы никчемным, если бы он делал только одну работу, а у нас в теле такого практически не бывает. Оказалось, что грелин связан с памятью и, не забываем, с гормоном роста, и блокирование его может привести к непредсказуемым результатам.

Не лучше ли использовать свой мозг? И как это сделать, показало исследование (Crum et al., 2011), опубликованное недавно в журнале Health Psychology.

В этом исследовании 46 человек получили молочный коктейль, калорийность в 380 Ккал. Участников эксперимента просили посмотреть на напиток и его состав, и половина участников эксперимента могла убедиться, что в напитке 620 Ккал, а другая половина – что там всего 140 Ккал. Очень, просто дьявольски остроумно. Как же мне нравятся такие вот исследования! Вообще наука, и психология, в частности, это настолько сексуально и круто, что мало что с ними сравнится.

У тех, кто выпил плотный 620 калорийный коктейль, уровень грелина резко упал, а у тех же, кто выпил “диетический” – никак не изменился. Кроме того, те, кто отведали высококалорийный коктейль, отметили насыщение, которого не почувствовали выпившие низкокалорийный коктейль.

Иными словами, чувство насыщения едой было пропорционально вере в то, что они потребляют, вне зависимости от реальной калорийности пищи. Если мы знаем, или нам кажется, что мы знаем, что еда, которую мы едим – низкокалорийная, уровень грелина может не измениться, и нам по-прежнему будет хотеться поесть. Поэтому, одна из тактик, если мы хотим съесть поменьше да пополезнее, надо притвориться и поверить, что это нереально сытно и высококалорийно.

Crum, A. J., Corbin, W. R., Brownell, K. D., & Salovey, P. (2011).  Mind over milkshakes: Mindsets, not just nutrients, determine ghrelin response. Health Psychology, May 16, 2011. doi: 10.1037/a0023467.

Cummings, D.E., Purnell, J.Q., Frayo, R.S., Schmidova, K., Wisse, B.E. & Weigle, D.S. (2001) A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes, 50, 17141719.

Kojima, M., Hosoda, H., Date, Y., Nakazato, M., Matsuo, H., & Kangawa, K. (1999). Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. [10.1038/45230]. Nature, 402(6762), 656-660.


…и было у них много идей.

Не люби мне мозгLéonard Jean-François, известный дизайнер из Бельгии, сделал такой  шикарный постер для House of Communication (The Egg), центра инноваций, технологий и творчества в маркетинге и рекламе в Брюсселе.  По клику открывается в полный размер.


Штучки с мозгом

губкаМне нравятся всякие товары и штуковины с изображением мозга, или , так или иначе, имеющие какое-то отношение к мозгу. Будем собирать их тут.
Вот, например, чудная губка от немецкой компании Donkey Products — размером 18 на 20 см по цене €5.95.


Функциональные и анатомические изменения мозга, вызванные упражнениями.

Жонглер с тремя шариками

James Jay. Publicity photos.

Японские исследователи (Harada, Okagawa & Kubota, 2004) из университета Нихон-Хукуши изучали эффект бега трусцой на производительность работы фронтальных частей мозга. Они замерли когнитивные функции участников эксперимента, а затем разделили их на две группы. Одна группа ничего не делала, а вторая занималась бегом 2-3 раза в неделю на протяжении 30 минут, в течение 12 недель. Кроме того, замерялось максимальное потребление кислорода. В группе, которая занималась бегом, было зарегистрировано статистически значимое улучшение когнитивных функций, выразившееся в  лучших показателях психологических тестов. После эксперимента, и с прекращением пробежек, через несколько месяцев, когнитивные функции, однако, вернулись к исходным параметрам.

В Германии, в двух сериях экспериментов, как с молодыми (Draganski et al., 2004), так и с пожилыми людьми, 60-летнего возраста, в среднем,  (Boyke et al., 2008) было изучено влияние новых умений на мозг человека. Участникам предлагалось научиться жонглировать тремя шариками, так, чтобы они легко и непринужденно делать это в течение одной минуты. Жонглирование – сложный сенсомоторный навык, который, однако, можно освоить довольно быстро. Была проведена структурная томография мозга до начала занятий, через три месяца, в пик их умений, и через три месяца после окончания занятий, когда никто из участников уже не практиковал жонглирование. Были обнаружены анатомические изменения, выразившиеся в росте объема серого вещества в зонах мозга, отвечающих за память и приобретение знаний, вознаграждение, понимание, зрение и моторные функции. Однако, к моменту последнего сканирования, все эти изменения исчезли, и объемы серого вещества вернулись в начальный уровень, также как и способность людей жонглировать.

Если мы хотим, чтобы какие-то позитивные изменения сохранялись в нашем мозге, нам надо практиковать и поддерживать то, что мы освоили.

Boyke, J., Driemeyer, J., Gaser, C., Büchel, C., & May, A. (2008). Training-Induced Brain Structure Changes in the Elderly. Journal of Neuroscience, 28(28), 7031-7035.

Draganski, B., Gaser, C., Busch, V., Schuierer, G., Bogdahn, U., & May, A. (2004). Neuroplasticity: Changes in grey matter induced by training. Nature, 427(6972), 311-312.

Harada, T., Okagawa, S., & Kubota, K. (2004). Jogging improved performance of a behavioral branching task: implications for prefrontal activation. Neuroscience Research, 49(3), 325-337.